조골 세포

조골 세포 주로 뼈 형성 세포라고하며 파골 세포는 뼈 파괴 세포라고합니다. 이 견해는 확실히 너무 근시안적입니다. 오히려, 두 세포 유형의 의미있는 상호 작용은 뼈 대사의 균형을위한 전제 조건입니다.

조골 세포는 무엇입니까?

살아있는 뼈는 지속적으로 개조되고 있으며 분해되고 재생되는 세포의 활동을 필요로합니다. 뼈의 구조를 대사 활동과 스트레스에 적응시키기 위해서는 뼈 물질의 용해와 재생 사이의 균형이 매우 중요합니다.

이러한 맥락에서 조골 세포는 한편으로 뼈 구조의 일부를 차지하고 뼈 물질 (매트릭스)의 구성 요소를 형성합니다. 다른 한편으로, 그들은 또한 억제 또는 자극을 통해 파골 세포의 활동을 조절합니다. 결과적으로 두 세포 유형 간의 협력이 완벽하게 조정되고 활동이 요구 사항에 맞게 조정됩니다.

끊임없는 분해와 축적 과정에서 조골 세포 자체도 변합니다. 그들은 활성 형태에서 비활성 형태 인 골 세포로 옮겨집니다. 이들은 뼈 물질의 중요한 구성 요소이지만 더 이상 재생 과정에 참여하지 않습니다. 동시에, 새로운 활성 조골 세포는 충분한 수의 축적 세포를 계속 사용할 수 있도록 지속적으로 재생산되고 있습니다.

해부학 및 구조

파골 세포는 대 식세포 (거대 청소부 세포)에 속하지만 골아 세포는 골 결합 조직의 미분화 줄기 세포에서 발생합니다. 그들은 작고 콩 모양의 세포이며 매우 대사 적으로 활동적인 세포의 전형적인 구조를 보여줍니다.

한편으로는 증가 된 작업량에 대한 에너지를 공급하는 발전소 인 미토콘드리아가 내부에서 많이 볼 수 있습니다. 거친 소포체도 많습니다. 뼈 물질의 구조에 필요한 3 가지 중요한 단백질이 합성됩니다. I 형 콜라겐은 뼈의 유연성에 중요합니다. 오스테오칼신과 오스테 오 넥틴은 뼈를 광물 화하는 역할을하는 단백질입니다.

막 스택이있는 뚜렷한 골지 장치는 합성 된 물질을 세포막으로 이동시켜 외부로 방출하여 세포 간 공간으로 이동하여 목적지로 전달합니다.

3 가지 비타민의 존재는 설명 된 물질의 구조에 매우 중요합니다. 콜라겐 생산에서 비타민 C는 단백질 기능의 전제 조건 인 콜라겐 섬유의 가교를 위해 필요합니다. 칼슘을 포함하려면 비타민 K가 필요합니다.

마지막으로 비타민 D는 충분한 칼슘이 장을 통해 혈액에 흡수되고 오스테오칼신에 사용 가능하도록합니다. 비타민 D는 피부에 햇빛이 있어야합니다. 칼슘은 무기질화, 즉 뼈를 강화하는 데 필요합니다.

기능 및 작업

리모델링 과정은 살아있는 뼈에서 끊임없이 일어나고 있습니다. 스포츠, 운동 및 체중 부하로 인해 뼈가 두껍고 강해집니다. 이러한 자극이 없으면 뼈가 더 얇아지고 약해집니다. 결함은 수리해야합니다. 이러한 과정의 제어 센터는 조골 세포입니다. 그들은 활동 수준과 파골 세포의 활동 수준을 요구 사항에 맞게 조정합니다.

정상적인 스트레스 하에서도 잘못된 하중이나 잘못된 움직임은 뼈에 작은 균열을 일으키는 미세 외상을 유발합니다. 이러한 미세 골절은 뼈에서 지속적으로 발생하는 과정 인 수리가 필요합니다. 치유 과정은 항상 동일한 순서를 갖습니다. 먼저 파골 세포가 작용합니다. 그들은 건강한 세포 물질과 함께 결함이있는 조직을 제거합니다. 실제 결함보다 큰 상처 공동 (간극)이 생성됩니다. 이 절차는 파괴 된 모든 물질이 실제로 제거되고 새롭고 손상되지 않은 뼈 조직이 실제로 발생할 수 있도록 보장하기위한 것입니다.

그런 다음 조골 세포는 뼈 조직을 형성하여 다시 틈새를 닫고 강화하기 시작합니다. 건설은 이전 해체보다 훨씬 오래 걸립니다.

일이나 스포츠로 인해 뼈가 더 강하게 스트레스를 받으면 압력이나 긴장 또는 둘 다 발생합니다. 증가 된 압박은 무게로 인해 발생하고 증가 된 긴장은 힘줄이 뼈에 전달되어 발생합니다.

이미 언급했듯이 조골 세포는이 과정의 제어 인스턴스 역할을하므로 축적 및 분해 과정이 항상 균형을 이룹니다. 그들은 파골 세포의 활동을 늦추거나 촉진시킬 수 있습니다. 파골 세포의 수용체에 결합하여 활성화 할 수있는 물질 (랭크 리간드)을 방출합니다. 다른 분자 (오스테 오프로 게 스테 린)의 방출은이 과정을 방해하고 파골 세포의 활동을 멈출 수 있습니다.

질병

몇 가지 뼈 질환은 일반적으로 골아 세포의 기능 장애로 인해 뼈 대사 과정에서 형성 과정과 분해 과정 사이의 평형이 방해 받았다는 사실로 거슬러 올라갈 수 있습니다.

괴혈병은 비타민 C가 부족하기 때문입니다. 일반적으로 영양 실조가 원인이며, 이것이 현재 저개발국에서 주로 발생하는 질병입니다. 비타민 C가 부족하다는 것은 조골 세포가 콜라겐 사슬 사이에 필요한 가교를 만들 수 없다는 것을 의미합니다. 더 이상 작업을 수행 할 수없는 결함있는 콜라겐이 생성됩니다.

성인의 골연화증으로 알려진 어린이의 구루병은 흡수가 감소하고 태양에 대한 짧은 노출로 인해 비타민 D가 부족하여 발생합니다. 그 결과 충분한 칼슘이 장을 통해 흡수되지 않고 골아 세포가이를 뼈에 통합 할 수 있습니다. 결과적으로, 그들은 힘이 부족하고, 특히 압력에 노출되는 곳 (활 다리)에 머물거나 부드러워지고 변형됩니다.

골다공증에서는 뼈 대사의 균형이 맞지 않습니다. 조골 세포의 건설적 활동이 감소하거나 파골 세포의 활동에 대한 조절 기능이 감소합니다. 두 경우 모두 뼈 물질의 분해가 증가하고 뼈 밀도가 감소합니다. 다른 증상 외에도 골격 변형으로 인해 끊어지는 경향이 증가하는 것이이 질병의 전형적인 특징입니다.